Nutrigenomika

Veda o prehrani prilagojeni vašemu genetskemu zapisu

Veda, ki proučuje povezave med prehrano in geni je nutrigenomika, nutrigenetika ali nutricistična genomika. Na ta način skuša razložiti, kako določena hrana vpliva na posameznika ter pomaga razumeti, katero hrano izbrati, da bomo dolgo zdravi in vitalni. Z nutrigenomskim pristopom se lahko maksimalno približamo optimalni prehrani in tako zadovoljimo individualne potrebe vsakega izmed nas.

Ljudje imamo med seboj več kot 99,9 % genetskega zapisa povsem identičnega. Na preostalem delu pa lahko prihaja do razlik v različicah genov, ki smo jih podedovali. Gre za spremembe v zaporedju nukleotidov, »črk«, iz katerih je sestavljen naš genski zapis; pravimo jim genski polimorfizmi ali genske variacije. Te lahko povzročijo spremembo v lastnostih ali količini proteina, ki ga določen gen kodira.

DNK analize LifeGenetics se posvečajo predvsem tistim polimorfizmom, za katere je bilo v priznanih raziskavah ugotovljeno, da imajo pomemben vpliv na presnovne poti telesa, kar pomeni, da sodelujejo pri absorpciji in presnovi hranil, razstrupljevalnih mehanizmih, delovanju mišic in nagnjenosti k nekaterim obolenjem modernega časa, kot so srčno-žilne bolezni in sladkorna bolezen tipa II.

Za posameznika to pomeni, da na primer določene snovi ali hranila (kofein, nikotin, kalcij, vitamin B, …) slabo presnavlja in so zato potrebni določeni ukrepi. Če torej poznamo te posebnosti naših genov, jih lahko s primerno prehrano in ustreznim življenjskim slogom obrnemo sebi v prid ter preprečimo nastanek nekaterih obolenj.

POMEMBNO OPOZORILO!

NUTRIGENOMIKA, NUTRIGENOMIČNI PROFIL in drugi izpeljani izrazi se v Sloveniji pogosto zlorabljajo. Pri nakupu bodite pozorni, da izvajalec nutrigenomske analize dejansko opravlja analizo genov oz. DNK test in ne le analizo krvne skupine. Velik indikator prevare je že dejstvo, da izvajalec za opravljanje storitve potrebuje odvzem krvi z namenom določitve krvne skupine. Za GENSKO ANALIZO ODVZEM KRVI NI POTREBEN in je prava redkost.

 

Znanost, ki stoji za nutrigenomskimi DNK analizami LifeGenetics

Spoznanja, ki so vezana na vaše različice genov, temeljijo na najzanesljivejših in najsodobnejših raziskavah s področja genetike, ki so bile objavljene v uglednih mednarodnih znanstvenih publikacijah. Tudi laboratorijske analize sledijo vsem svetovnim trendom, saj so narejene s pomočjo naprednih sodobnih tehnologij.

LifeGenetics priporočila tako temeljijo na znanstveno dokazanih ugotovitvah, vsa analizirana področja pa so predstavljena spodaj:

 

Srce in ožilje – geni, povezani s homocisteinom v krvi

V tem sklopu so preiskovani geni, ki sodelujejo v metabolnih poteh pri remetilaciji homocisteina v cistein. Homocistein nekateri vključujejo med pomembne dejavnike za razvoj srčno-žilnih bolezni, zato je pomembno ugotoviti njegov potencial kopičenja na genetski ravni. Z vnosom vitamina B6, B12 in folne kisline vplivamo na hitrost pretvorbe homocisteina v cistein, saj so ti mikronutrienti ključni pri metabolnih poteh, kjer sodeluje homocistein.

Prav tako v tem sklopu analiziramo različice genov, ki nam pomagajo določiti tveganje za nastop kardiovaskularnih bolezni; s tem podatkom lahko pripravimo ustreznejše ukrepe, za preprečitev bolezni ali vsaj za prestavitev izbruha bolezni.

Povišana raven homocisteina v krvi je lahko dejavnik tveganja za nekatere srčno-žilne bolezni, kot so možganska kap, nagnjenost k trombozam in druge. Vzrok za povečano vsebnost homocisteina v krvi sta lahko neustrezna prehrana ali različice genov, ki zmanjšajo aktivnost encimov, zaradi česar se homocistein slabo odstranjuje. Z uživanjem pravilne prehrane in/ali prehranskih dopolnil, ki vsebujejo vitamine B12, B6 in folno kislino, je mogoče raven homocisteina znižati.

DNK analiza Premium v povezavi s homocisteinom v krvožilju analizira več genov, med katerimi je najpomembnejši gen za encim metilentetrahidrofolat reduktazo (MTHFR). Encim MTHFR sodeluje pri pretvorbi homocisteina v aminokislino metionin. Na delovanje tega encima vplivata dva zelo pogosta in dobro poznana polimorfizma v genu, ki ga kodira. Najbolj znan in v svetu najobširneje preiskovan je prvi polimorfizem, kjer se na določenem mestu v genu namesto alela C pojavi alel T, kar vpliva na aktivnost encima. V laboratorijskih poskusih se je izkazalo, da ima encim pri genotipu TT tega genskega polimorfizma ohranjenih le 30 % aktivnosti v primerjavi z genotipom CC, genotip CT pa 60 %. Pri genotipu TT lahko zmanjšana aktivnost encima privede do povečane količine homocisteina v krvi, predvsem ob nizkem vnosu folne kisline. Frekvenca polimorfnega alela T v slovenski populaciji je 32–36 %. Ta polimorfizem se v Sloveniji pojavlja pogosteje kot npr. pri prebivalcih Nemčije (frekvenca alela T je Nemcih 25 %) in manj pogosto kot pri prebivalcih Italije (frekvenca alela T je pri Italjanih 44 %).

 

Maščobe in sladkor – geni, povezani s presnovo glukoze in regulacijo inzulina

Metabolizem maščob je zelo kompleksen cikel, v katerega je vključenih več 100 genov. V tem sklopu skušamo ugotoviti, kako posameznik presnavlja določene vrste maščobnih kislin, kako se maščobne zaloge shranjujejo, sproščajo ipd. Ustreznejša prehrana in primerna fizična vadba lahko pripomorejo k zmanjšanju deleža maščob v telesu in k boljšemu zdravju.

Veliko genov je vključenih v regulacijo izločanja in delovanja inzulina ter pri presnovnih procesih, kjer sodeluje glukoza. Različice specifičnih genov neposredno vplivajo na te procese, zato smo ljudje med seboj različno dovzetni za razvoj bolezni, kot je diabetes.

Diabetes ali sladkorna bolezen se razvije, če telo ne proizvaja inzulina ali ga proizvaja premalo za pravilno izkoriščanje glukoze (sladkorja v krvi); nastane pa lahko tudi kot posledica zmanjšanega učinka inzulina (inzulinska odpornost). Inzulin je hormon, ki ga izloča trebušna slinavka in je odgovoren za prenos glukoze in maščobnih kislin iz krvnega obtoka v celice. Če je inzulina premalo, ga ni ali je manj učinkovit, glukoza ne more preiti v tkiva in organe, ampak kroži po krvnem obtoku, kar ima za telo škodljive posledice.

Znaki sladkorne bolezni so žeja in pogosto uriniranje, zmanjšanje telesne teže in pogoste okužbe. Če bolezni ustrezno ne zdravimo, se lahko pojavijo resne težave, kot so odpoved ledvic, poškodbe oči, živčevja in krvne bolezni. Na pojav sladkorne bolezni vpliva tako dednost kot tudi dejavniki okolja, zlasti nepravilna prehrana in pomanjkanje fizične aktivnosti.

Poznamo več vrst sladkorne bolezni:

  • Sladkorna bolezen tipa I ali od inzulina odvisna sladkorna bolezen se največkrat pojavi že v otroštvu. Ta vrsta sladkorne bolezni ni ozdravljiva, vendar jo lahko obvladujemo z zdravili, ki urejajo raven inzulina in s tem raven krvnega sladkorja.
  • Sladkorna bolezen II ali od inzulina neodvisna sladkorna bolezen se navadno razvije v kasnejših letih, predvsem pri ljudeh starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To vrsto sladkorne bolezni uravnavamo z dieto, nadzorom nad telesno težo in s športno aktivnostjo, v poznejši fazi tudi z zdravili.
  • Inzulinska rezistenca ali zmanjšana odzivnost na inzulin oziroma zmanjšan učinek inzulina se pojavlja zlasti pri pretirano prehranjenih ljudeh. Mehanizem nastanka inzulinske odpornosti ni povsem pojasnjen, vzrok zanjo pa je lahko prevelika količina in neprimerna sestava hrane, telesna neaktivnost in genetske predispozicije.
  • Sekundarni tip sladkorne bolezni ali sekundarni diabetes se lahko pojavi kot posledica nekaterih zdravstvenih stanj, npr. bolezni trebušne slinavke, hormonalnih motenj, uživanja nekaterih zdravil ali kemikalij, spremenjenih receptorjev, preko katerih deluje inzulin, genetskih okvar …

V okviru sklopa Maščobe in sladkor v poglavju geni, povezani s presnovo glukoze in regulacijo inzulina z DNK analizo obravnavamo gene, ki so povezani s sladkorno boleznijo tipa 2.

Najmočnejšo povezavo s sladkorno boleznijo tipa 2 je v obširnih raziskavah pokazal gen TCF7L2. Genski polimorfizem v genu TCF7L2 (gre za točkovno mutacijo, kjer na določenem mestu v genu pride do premene nukleotida C v nukleotid T) je povezan z nastankom diabetesa tipa II in z manjšim izločanjem inzulina po zaužitju glukoze. Ljudje z genotipom TT morajo biti zaradi nagnjenosti k diabetesu tipa II še posebno pozorni na svojo prehrano in upoštevati navodila za zdrav način življenja.

 

Alergije in intolerance – laktozna intoleranca, celiakija (intoleranca na gluten)

V tem sklopu se DNK analiza ukvarja z različicami genov, ki sodelujejo pri presnovi laktoze in na ta način ugotavlja, če posameznik laktozo presnavlja ali ne.

Uživanje mleka in mlečnih izdelkov je zelo priporočljivo, saj so pomemben vir kalcija in vitamina D, ki skrbita za pravilno rast in razvoj kosti. Kljub temu pa nekaterim ljudem uživanje mleka povzroča neprijetne prebavne motnje. Ti ljudje imajo lahko težave že pri zaužitju enega kozarca mleka, vzrok pa je v nesposobnosti razgradnje mlečnega sladkorja – laktoze. Problem nastane, ker se pri nekaterih otrocih začne po petem letu starosti tvorba laktaze, encima za razgradnjo laktoze, postopno zmanjševati, zaradi česar veliko posameznikov vse slabše prebavlja mleko in mlečne izdelke. Ta pojav se imenuje laktozna intoleranca.

Kaj se pravzaprav pri laktozni intoleranci v telesu dogaja?

Laktoza se normalno presnavlja v tankem črevesju. Če je tam laktaze premalo oziroma je ni, je razgradnja laktoze motena. Laktoza, ki se v tankem črevesju ne razgradi, neprebavljena preide v debelo črevo, kjer povzroča težave na dva načina: zaradi svojega osmotskega učinka povzroči zadrževanje vode in elektrolitov v črevesju, poleg tega pa jo v debelem črevesju prebavijo bakterije iz naše naravne črevesne flore, pri čemer se tvorijo plini in drugi stranski produkti presnove, posledica pa so izredno neprijetne prebavne motnje (bolečine v trebuhi, driska, vetrovi, …).

Laktozna intoleranca je pravzaprav normalno stanje odraslega organizma in se v naravi pojavlja pri vseh živalskih vrstah; v obdobju odraslosti laktaza ni več potrebna, saj se živali z materinim mlekom hranijo le v zgodnji mladosti. Vseživljenjsko uživanje mleka in mlečnih izdelkov je lastno le človeški vrsti in na to smo se prilagodil tako, da nekateri sposobnost razgradnje laktoze delno ali v celoti ohranjamo tudi v odraslosti. Pri afriški in azijski populaciji, prebivalcih držav Srednjega vzhoda in Mediterancih je tveganje za pojav laktozne intolerance 70 odstotno, pri Skandinavcih in prebivalcih Srednje Evrope pa le 5 do 15 odstotno.

Pred manj kot desetimi leti so odkrili genski polimorfizem, s pomočjo katerega lahko zelo zanesljivo napovemo, ali bo odrasla oseba lahko presnavljala laktozo ali ne. Gre za spremembo C v T v intronu gena MCM6. Gen MCM6 vpliva na delovanje gena, ki kodira encim laktazo in lahko ob prisotnosti tega genskega polimorfizma prepreči nastajanje tega encima. Alel C je povezan z nizko, alel T pa z visoko aktivnostjo laktaze v odrasli dobi. Ljudje z genotipom CC po petem letu starosti ne morejo več normalno prebavljati mlečnega sladkorja laktoze in so torej laktozno intolerantni. Ljudje z genotipom TT ali TC pa laktozo navadno normalno prebavljajo, pravimo, da imajo laktazno persistenco.

 

Substance in odvisnost – geni, povezani s presnovo kofeina

Ljudje zaradi različic genov različno hitro presnavljamo kofein. Pri posameznikih, ki počasneje presnavljajo kofein, lahko pitje kofeinskih napitkov poveča tveganje za srčni infarkt. Pri hitrih razgrajevalcih pa je ravno obratno. V tem sklopu analiziramo posameznikovo sposobnost presnove kofeina, alkohola in nikotina.

V odzivnosti na kofein so med ljudmi precejšnje razlike: med tem, ko nekatere močno poživi že ena skodelica kave, jih lahko drugi v krajšem času spijejo več, a ne občutijo večjega učinka. K tej razliki delno pripomore pridobljena toleranca, ki jo dobimo s pogostim uživanjem kofeinskih napitkov, del razlik pa moramo pripisati genom, ki se med posamezniki razlikujejo.

Jetrni encimi in različice genov, ki te encime kodirajo, določajo, kako hitro bomo razgradili kofein. V raziskavah so odkrili, da se pri ljudeh, ki počasi razgrajujejo kofein, lahko ob zaužitju 2 do 3 skodelic kave na dan znatno poveča tveganje za srčni infarkt. Po drugi strani pa po ugotovitvah nekaterih raziskav pri hitrih razgrajevalcih kofeina pitje kave celo zmanjša tveganje za srčni infarkt.

Gen CYP1A2 kodira enega izmed encimov iz družine citokromov P450. Ta encim sodeluje pri prvi stopnji razgradnje kofeina. Znano je, da je razpolovna doba kofeina (čas, ko se razgradi polovica kofeina) pri človeku od 1,5 do 9,5 ure. Pri hitrosti razgradnje ima pomembno vlogo prav ta encim in različice genov, ki ga kodirajo. Ljudje z genotipom AA so hitri razgrajevalci kofeina in pri njih naj pitje kofeinskih napitkov ne bi povečalo tveganja za srčni infarkt, ravno obratno pa je pri tistih z alelom C.

 

Kosti – geni, povezani s presnovo vitamina D

Osteoporoza in podobna obolenja kosti so kompleksen pojav, kjer se prepletajo genetske informacije in vplivi iz okolja. V tem sklopu DNK analiza preiskuje nekatere različice genov, ki v večji meri vplivajo na razvoj težav s kostmi. Tako izdelamo priporočila, ki lahko te težave omilijo ali odpravijo.

Kosti dajejo telesu oporo in obliko ter skupaj z mišicami, ki se pripenjajo nanje, varujejo notranje organe, v kosteh (natančneje v kostnem mozgu) pa poteka tudi tvorba krvnih celic. V kosteh je shranjen skoraj ves kalcij v telesu. Prehrana, v kateri je dovolj kalcija in vitamina D, pomaga graditi kosti in prispeva k razvoju maksimalne kostne mase. Če je v prehrani premalo kalcija, se ta začne sproščati iz kosti. Da lahko telo absorbira kalcij, potrebuje poleg zadostne oskrbe z beljakovinami in magnezijem tudi dovolj vitamina D. S prisotnostjo vitamina D je učinkovitost absorpcije kalcija dva do trikrat večja. Vitamin D je v maščobah topen vitamin, prisoten je na primer v mastnih ribah in mlečnih izdelkih, pod vplivom UV žarkov pa ga tvori tudi naša koža.

Izgradnja kostne mase poteka do 20. leta starosti, pozneje pa se kostna gostota ne spreminja veliko. Največ kalcija potrebujejo mladi, ko telo hitro raste, pomembno vlogo pa ima tudi v zrelejših letih, ko vpliva na vzdrževanje kostne mase in na ta način zmanjšuje tveganje za nastanek osteoporoze, saj se, predvsem pri ženskah v obdobju menopavze, začne kostna masa zmanjševati. Krhke kosti so posledica bolezni, med katerimi je najbolj znana osteoporoza. Osteoporoza je kostna bolezen, za katero je značilna izguba kostne mase. Kosti postanejo krhke in lomljive, zato lahko že ob manjših obremenitvah pride do zloma, najpogosteje v predelu hrbtenice, kolkov in zapestja. Osteoporozo imamo pogosto za bolezen žensk, ne smemo pa pozabiti, da zanjo trpi tudi veliko moških.

V DNK analizi Premium v okviru sklopa kosti analiziramo genske polimorfizme (različice) v genih, ki so na tak ali drugačen način povezani s presnovo v kosteh. Na podlagi izsledkov genske analize ugotavljamo, ali posameznik nosi določene različice genov, ki bi lahko vplivale na težave s presnovo v kosteh in s tem znatno pripomogle k zmanjševanju kostne mase ter predvidimo, kakšne so njegove dnevne potrebe po kalciju in vitaminu D. Raziskave so namreč pokazale, da so ljudje z določenimi različicami genov ob nepravilni prehrani in življenjskemu slogu precej bolj izpostavljeni težavam s kostmi. Z upoštevanjem dobrih priporočil glede prehranjevanja in življenjskega sloga lahko v katerem koli obdobju našega življenja izboljšamo stanje naših kosti, čeprav so učinki na kosti največji v mladosti, do 30. leta.

V sklopu Kosti genske analize Premium analiziramo tudi gen, ki kodira eno od kolagenskih molekul, alfa 1 verigo kolagena tipa 1. Kolagen je vezivna beljakovina, ki je sestavni del kosti, zato je proučevana različica v tem genu, poleg ostalih genetskih dejavnikov in dejavnikov iz okolja, pomembna pri določevanju tveganj za težave, povezane s kostmi. Gre za genski polimorfizem, kjer na določenem mestu v genu pride do zamenjave nukleotida G z nukleotidom T. Raziskave so pokazale, da je alel T povezan z manjšo mineralno kostno gostoto (nosilcev alela T je med Slovenci, ki so do sedaj opravili analizo LifeGenetics, skoraj 35 %). Pri osebah z genotipom TT (ta genotip nosijo približno 4 % naših testirancev) je tveganje za razvoj osteoporoze navadno večje kot pri tistih z genotipom GG in GT.

 

Mišice – geni, povezani z metabolizmom in potencialom mišic

Ljudje imamo različno močne in vzdržljive mišice že ob rojstvu. S treningom lahko ta potencial samo bolj izkoristimo. V tem sklopu z DNK analizo ugotavljamo predvsem razlike med aerobno in anaerobno učinkovitostjo mišic in ob tem izdelamo priporočila o ustreznejši fizični vadbi. Poleg tega ugotavljamo tudi možnost genetsko pogojenih mišičnih krčev.

Mišična zmogljivost je odvisna od mnogih dejavnikov, med katerimi so tudi genetski. Geni so v veliki meri odgovorni za razlike med ljudmi v sposobnosti dotoka kisika v mišice, zmogljivosti srčne mišice in sestavi mišičnih vlaken.

Kot primer lahko navedemo gen ACTN3, ki ga lahko popolnoma deaktivira že samo ena sprememba v genu. Gen ACTN3 se izraža le v hitrih mišičnih vlaknih in kodira protein alfa aktinin 3, ki skrbi za stabilizacijo mišičnega filamenta aktina. V svetovni populaciji je zelo pogosta točkovna mutacija v tem genu (frekvenca mutiranega alela se giblje med 20 in 50 % svetovne populacije), zaradi katere se ta protein ne izrazi in torej v mišici ni prisoten. S to različico gena ni povezana nobena bolezen, je pa pomembna zaradi mišične zmogljivosti. Genotip CC predstavlja aktivno obliko tega gena in ljudem s tem genotipom nudi boljše šprinterske zmogljivosti. Genotip TT pa bolj poudari ostale proteine, ki sodelujejo pri mišični vzdržljivosti, zato ljudem s tem genotipom bolj ustreza tek na daljše proge.

 

Aerobna ali anaerobna rekreacija? Odgovor je v genih!

V mednarodni raziskavi pod okriljem Univerze v Londonu so znanstveniki prišli do ugotovitve, da okoli 20 odstotkov svetovne populacije od aerobnih rekreacij nima kakšnih večjih koristi. Na milijone ljudi, ki želijo ohraniti vitalnost s tekom, plavanjem in fitnesom, se tako zaman trudi. Odkrili so namreč, da na pozitivne zdravstvene učinke vplivajo naši geni.

Aerobne vaje, ki naj bi pomagale krepiti srce in preprečevale razvoj sladkorne bolezni, tako na nekatere posameznike ne učinkujejo.

V raziskavi je sodelovalo 500 oseb iz Evrope in ZDA, ki so v ta namen izvajale različne 30 minutne aerobne vaje petkrat tedensko. Po 20 tednih je bilo pri večini sodelujočih opaziti ogromne spremembe, predvsem v količini kisika, ki ga je sprejelo telo med vadbo, kar je ključni indikator aerobnih vaj.

V 20 odstotkih pa se je raven kisika dvignila za komaj pet odstotkov, kar je zanemarljiva vrednost. 30 odstotkov oseb ni pokazalo nikakršne občutljivost na inzulin, kar kaže, da vaje niso zmanjšale tveganja za diabetes.

Pionirska analiza vzorcev mišičnega tkiva sodelujočih v raziskavi je razkrila serijo okoli 30 genov, ki nakazujejo na mišično porabo kisika. 11 od teh genov ima še posebno velik vpliv na uspešnost aerobnih treningov za posameznika.

Izbira ustrezne vrste vadbe tako ni pomembna samo za maksimizacijo izkoristka vašega športnega potenciala, temveč tudi za namene ohranjanja vitalnosti in zdravega življenja ter preprečevanja pojava določenih obolenj. LifeGenetics Premium analiza vam bo odgovorila na vprašanje, katera vrsta aktivnosti najbolj ustreza vašemu genskemu zapisu.

 

Razstrupljanje – preiskave genov, povezanih z zdravjem genetskega materiala in z razstrupljevanjem organizma

Na fitofarmacevtska sredstva, izpušne pline, industrijske odpadke, cigaretni dim in podobno ljudje različno reagiramo. V tem sklopu ugotavljamo, kako strupi vplivajo na naše telo in katerih se moramo še posebej izogibati.

Strupom in škodljivim snovem smo izpostavljeni bolj, kot se tega zavedamo. Kemikalije, cigaretni dim, industrijsko onesnaževanje, pesticidi v sadju in zelenjavi, kemične snovi v zdravilih in določeni dodatki v prehrani so samo nekatere od številnih škodljivih snovi iz okolja, ki smo jim vsakodnevno izpostavljeni in lahko negativno vplivajo na naše zdravje. Človeški organizem se s temi snovmi neprestano spopada in se na ta način razstruplja. Popravljalni in razstrupljevalni mehanizmi v celicah preprečujejo nastanek bolezni in mnogih zdravstvenih težav. Različice genov iz tega sklopa so pomembne, ker v mnogih primerih določajo, kako se bo telo spopadlo z različnimi snovmi. Pri ljudeh, ki imajo manj učinkovite popravljalne mehanizme, mnogokrat obstajajo drugi načini zaščite telesa pred strupi. Najučinkovitejša zaščita je sprememba prehrane.

Gen SOD2 kodira encim, ki telo varuje pred prostimi radikali. V okviru DNK analize Premium preučujemo polimorfizem gena SOD2, kjer pride do premene nukleotida C v nukleotid T. Pri nosilcih dveh alelov T (genotip TT) je del strukture encima porušen, kar povzroča, da ima ta encim za 30 do 40 odstotkov manjšo aktivnost. Če upoštevamo ugotovitve različnih raziskav, bi morali tisti z genotipom TT za uspešnejši boj proti prostim radikalom uživati nekoliko večje količine antioksidantov. Ta genski polimorfizem je povezan tudi z drugimi področji zdravja. V slovenski raziskavi bolnikov z diabetesom tipa 2, se je izkazalo, da genotip TT predstavlja višje tveganje za pojav ateroskleroze na koronarnih in vratnih arterijah ter mikrovaskularnih zapletov diabetesa. Prav tako je ta genotip povezan z višjim nivojem »slabega« holesterola LDL.

 

Hujšanje na podlagi analize genov prinese 2–3x boljše rezultate

Raziskava na priznani ameriški univerzi Standford je pokazala, da lahko pri hujšanju s pomočjo analize genov izgubimo 2–3x več kilogramov, kot če hujšamo po klasičnih dietah.

V raziskavi je sodelovalo 101 žensk, med katerimi jih je del žensk hujšalo na podlagi rezultatov nutrigenomske analize, preostale pa na podlagi klasične diete. Znanstveniki so večji napredek opazili pri ženskah, ki so se prehranjevale po navodilih svojih genov, saj so izgubile 2-3x več kilogramov.

Ženske, ki so sodelovale v raziskavi, so bile eno leto na štirih različnih dietah: zelo malo OH, malo OH/veliko proteinov, malo maščob oziroma zelo malo maščob. Nato so (naknadno) naredili gensko analizo in ženske razvrstili v tri skupine glede na genotip (genotip, odziven na dieto z malo OH (45 %), genotip, odziven na dieto z malo maščob (39 %) ter genotip, odziven na uravnoteženo prehrano). Ugotovili so, da so v enem letu najbolj učinkovito shujšale tiste, ki so imele dieto, ustrezno njihovemu genetskemu profilu; izgubile so 2-3x več kilogramov kot ženske z genom neustrezno dieto.

 

Do podobnih rezultatov so prišli tudi v Grčiji

Grški raziskovalci so prav tako leto dni spremljali ljudi, ki so v preteklosti imeli težave pri hujšanju; polovici so jedilnik sestavili na podlagi nutrigenetske analize, polovica pa je jedla navadno, klinično prehrano. Ugotovili so, da ljudje, ki se prehranjujejo v skladu s svojim genskim zapisom, pogosteje obdržijo izgubljeno telesno težo v primerjavi s tistimi, ki se prehranjujejo po klasičnem, kliničnem jedilniku.

Ta spletna stran uporablja piškotke. Z nadaljevanjem obiska spletne strani, nam dovoljujete njihovo uporabo.
×